Avaliação de desempenho passivo e validação de uma bomba de impulsor viscoso para suporte circulatório fontano subpulmonar

Jun 30, 2023

Scientific Reports volume 13, Artigo número: 12668 (2023) Citar este artigo

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Detalhes das métricas

Pacientes com defeitos de ventrículo único submetidos ao procedimento de Fontan eventualmente enfrentam insuficiência de Fontan. Dispositivos de assistência cavopulmonar de longo prazo usando tecnologias de bomba rotativa estão sendo desenvolvidos atualmente como fonte de energia subpulmonar para prevenir e tratar a insuficiência de Fontan. A baixa resistência hidráulica é um requisito crítico de segurança em caso de falha da bomba (0 RPM), pois uma modesta queda de pressão cavopulmonar de 2 mmHg pode comprometer a hemodinâmica do paciente. O objetivo deste estudo é, portanto, avaliar o desempenho passivo de uma bomba de impulsor viscoso (VIP) que estamos desenvolvendo para pacientes de Fontan e validar simulações de fluxo em relação a dados in vitro. Duas alturas diferentes de lâmina (1,09 mm versus 1,62 mm) e um modelo de alojamento vazio foram testados usando uma alça circulatória simulada (MCL) com débito cardíaco variando de 3 a 11 L/min. Simulações de fluxo tridimensionais foram realizadas e comparadas com dados do MCL. Os resultados in-silico e MCL demonstraram queda de pressão < 2 mmHg com débito cardíaco de 7 L/min para ambas as alturas de lâmina. Houve boa concordância entre os resultados da simulação e do LCM para perda de pressão (diferença média − 0,23 mmHg IC 95% [0,24–0,71]). Em comparação com o modelo de alojamento vazio, a área de tensão de cisalhamento baixa na parede e o índice de cisalhamento oscilatório na superfície da bomba foram baixos e os tempos médios de lavagem ficaram dentro de 2 s. Este estudo demonstrou a característica de baixa resistência dos designs VIP atuais na condição de falha que resulta em perda de pressão mínima clinicamente aceitável sem aumento do tempo de lavagem em comparação com um modelo de alojamento em branco sob débito cardíaco normal em pacientes Fontan.

O procedimento de Fontan é o terceiro e último estágio da sequência cirúrgica paliativa típica para crianças nascidas com defeitos cardíacos de ventrículo único. No procedimento de Fontan, a veia cava inferior (VCI) é encaminhada para a artéria pulmonar (AP) através de um enxerto extracardíaco de politetrafluoroetileno expandido (ePTFE) ou defletor de túnel lateral intra-atrial. O retorno venoso sistêmico é completamente desviado para o AP formando uma conexão cavopulmonar total (TCPC) após a conclusão do Fontan. Apesar da grande redução da mortalidade precoce após o procedimento de Fontan, a morbidade e a mortalidade a longo prazo continuam a ser uma preocupação. Isto se deve principalmente às ineficiências inerentes à circulação univentricular de Fontan, que carece de um ventrículo subpulmonar funcional e, portanto, resulta em fluxo não pulsátil e não estimulado por energia para os pulmões. Estudos recentes demonstraram que a insuficiência de Fontan e as complicações tardias são responsáveis ​​por 30 em cada 40 mortes, com ausência de complicações tardias de Fontan de apenas 53% e 31% aos 5 e 20 anos, respetivamente1. A sobrevida global em 30 anos após o reparo de Fontan é de apenas 43% para uma coorte de centro único de 1.052 pacientes2.

A fisiologia de Fontan produz saturação de oxigênio quase normal às custas de pressão venosa sistêmica elevada, hipotensão arterial pulmonar relativa e débito cardíaco reduzido em comparação com uma fisiologia biventricular normal; estes factores constituem a base do chamado “paradoxo de Fontan”. A elevação crônica e progressiva da pressão venosa sistêmica, dos distúrbios hepáticos, intestinais e linfáticos, do débito cardíaco subnormal e da pressão capilar pulmonar elevada e da resistência vascular sistêmica contribuem para a constelação sindrômica da doença associada a Fontan3. Curiosamente, entretanto, em grande parte dos pacientes com falha na fisiologia de Fontan, a função sistólica ventricular permanece preservada4. Isto sugere que a insuficiência de Fontan não é secundária à insuficiência primária da bomba, mas sim secundária à privação crônica de pré-carga, que foi postulada como causadora de remodelamento ventricular patológico e disfunção diastólica que contribuem para a progressão da insuficiência tardia de Fontan3,5. Em outras palavras, a insuficiência de Fontan não é uma falha do ventrículo único em si, mas sim uma falha no enchimento do ventrículo. Diante disso, postulamos que o “paradoxo de Fontan” pode ser revertido pela adição de um dispositivo mecânico de assistência cavopulmonar que seja capaz de criar um aumento de pressão subpulmonar de 5–7 mmHg da veia cava para os APs, de modo que a pressão venosa sistêmica possa ser reduzido sem reduzir o fluxo pulmonar e a pré-carga ventricular sistêmica para emular uma circulação normal de 2 ventrículos. Por exemplo, em pacientes de Fontan, uma condição desejável para um aumento de 7 mmHg na altura de pressão causado pela bomba poderia levar a uma redução de 2–3 mmHg no lado caval e a um aumento de 4–5 mmHg no lado PA, assumindo que o a pressão da veia cava é igual à pressão PA antes do suporte VIP.6,7,8.